Genekspresjon - hva er det? definisjonen

Hva er uttrykk for genene? Hva er dens rolle? Hvordan mekanismen for genekspresjon? Hva er utsiktene det åpner før oss? Slik er regulering av genekspresjon i eukaryoter og prokaryoter? Her er en kort liste over spørsmål som blir tatt opp i denne artikkelen.

generell informasjon

Gene Expression - er prosessen navnet overføring av genetisk informasjon fra DNA via RNA til proteiner og polypeptider. La oss gjøre et lite digresjon forståelse. Hva er gener? Dette lineære DNA-polymerer som er forbundet med en lang kjede. Bruk av proteinet de danner kromatin kromosom. Hvis vi snakker om en person, så har vi førtiseks. De er plassert omtrent 50 000 til 10 000 gener og 3,1 milliarder basepar. Hvordan blir guidet her? Lengden av delene som arbeidet blir gjort, er angitt i tusener og millioner av nukleotider. Et kromosom inneholder ca. 2000-5000 gener. I en noe forskjellig når det gjelder - omtrent 130 millioner basepar. Men dette er bare en svært grovt anslag, som er mer eller mindre sant for store sekvenser. Hvis du jobber over korte avstander, vil forholdet bli krenket. Også i denne etasjen kan påvirke kroppen, på hvilket arbeidet utføres materiale.

om gener

De har den mest varierte lengden. Her, for eksempel globin - er 1500 nukleotider. En dystrophin - for så mye som 2 millioner! Deres cis-regulerende elementer kan bli slettet fra genet for en betydelig avstand. Således, i globin de er i en avstand av 50 og 30 nukleotider i tysyach 5'- og 3'-retning, henholdsvis. Tilstedeværelsen av en slik organisasjon kompliserer betydelig vår definisjon av grensene mellom dem. Også genene inneholde en betydelig mengde av vysokopovtoryayuschihsya sekvenser funksjonelle oppgaver som vi ennå ikke har forstått.

For å forstå deres struktur kan man tenke seg at 46 kromosomer er separate volumer, der informasjonen er lagret. De er gruppert i 23 par. En av de to elementer som er arvet fra foreldre. "Text", som er i "volum" gjentatte ganger "re-lese" tusenvis av generasjoner, noe som bringer inn en masse feil og endringer (kalt mutasjoner). Og de er alle arvet av avkommet. Nå er det nok teoretisk informasjon til å begynne å forholde seg til det faktum at en genuttrykk manifesterer. Dette faktum er hovedtemaet i denne artikkelen.

Teorien om operon

Den er basert på genetiske studier, β-galaktosidase-induksjon, som deltok i den hydrolytiske spalting av laktose. Det ble formulert av Jacques Monod og Fransua Zhakobom. Denne teori forklarer mekanismen for å styre syntesen av proteiner i prokaryoter. Også spille en viktig rolle og transkripsjon. Teorien er at genene er proteiner som er funksjonelt nært relatert til metabolske prosesser, er ofte gruppert sammen. De skaper strukturelle enheter kalt operoner. Deres betydning er at alle de gener som er en del av det, uttrykt i kor. Med andre ord, kan de bli transkribert, eller ingen av dem kan være "lese". I slike tilfeller er det operonet aktiv eller passiv. genekspresjon nivå kan endres bare hvis det er et sett av individuelle elementer.

Induksjon av proteinsyntese

La oss tenke oss at vi har en celle som i sin vekst som en kilde til karbon bruk glukose. Hvis den blir endret for disakkarid laktose, i noen få minutter kan du være sikker på at det har tilpasset forholdene som er endret. At det er en forklaring: cellen kan betjene begge kilder til vekst, men en av dem er mer egnet. Derfor er det et "syn" til en kjemisk forbindelse fabrikkeres. Men hvis det er tapt og erstattes av den vises laktose, er den ansvarlig RNA-polymerase aktiveres og begynner å utøve sin innflytelse på produksjonen av det ønskede protein. Det er mer en teori, men nå la oss snakke om hvordan selve genuttrykk oppstår. Dette er veldig spennende.

Organiseringen av kromatin

Materialet på dette punkt er en modell av differensierte celler i en flercellet organisme. Kjernene kromatin stablet slik at bare en liten transkripsjon av genomet er tilgjengelig (ca. 1%). Men på tross av dette, takk til celle mangfoldet og kompleksiteten i prosessene som foregår i dem vi kan påvirke dem. I øyeblikket, det er tilgjengelig for en slik innvirkning på organiseringen av kromatin for personen:

1. Endring av antall strukturelle gener.
2. Effektivt transkribere de ulike delene av koden.
3. Gjenoppbygge genene i kromosomene.
4. Foreta modifikasjoner og syntetiserte polypeptidkjeder.

Imidlertid er effektiv ekspresjon av målgenet oppnås gjennom streng overholdelse teknologi. Uansett hva slags arbeid som blir gjort, selv om forsøket går på en liten virus. Det viktigste - er å holde seg til planen utarbeidet av intervensjonen.

Endring av antall gener

Hvordan kan dette gjennomføres? La oss tenke oss at vi er interessert i effekten på genuttrykk. Som en prototype vi tok materialet eukaryote. Han har høy plastisitet, vi kan derfor gjøre følgende endringer:

1. For å øke antall gener. Den brukes i tilfeller hvor det er nødvendig at legemet har økt syntese av et bestemt produkt. I en slik tilstand blir forsterket mange nyttige elementer i det humane genom (f.eks, rRNA, tRNA, histoner, og så videre). Slike nettsteder kan ha tandem innen kromosomene, og selv gå utover dem i mengden av 100 000 til 1 million basepar. La oss se på en praktisk anvendelse. Interesse for oss er metallothionein genet. Dets proteinprodukt kan binde tungmetaller som sink, kadmium, kvikksølv og kobber og, henholdsvis, for å beskytte kroppen mot forgiftning dem. Dens aktivering kan være nyttig for folk som jobber i utrygge forhold. Dersom en person er det en økt konsentrasjon av tungmetaller som tidligere nevnt, skjer genaktivering langsomt automatisk.
2. Redusere antall gener. Det er sjelden brukt metode for regulering. Men også her finnes det eksempler. En av de mest kjente - det er de røde blodcellene. Når de modne, kollapser kjernen og bæreren mister sitt genom. En slik modningsprosess og testet lymfocytter og plasmaceller, forskjellige kloner som ble syntetisert utskilt former av immunoglobuliner.

gen omleiring

Også viktig er muligheten for å flytte og å kombinere det materiale med hvilket det er i stand til transkripsjon og replikasjon. Denne prosessen kalles genetisk rekombinasjon. Ved hvilke mekanismer er det mulig? La oss vurdere svaret på dette spørsmålet på antistoff eksempel. De er laget av B-lymfocytter, som tilhører noen form for en bestemt klone. Og i tilfelle av kontakt med hoveddelen av det antigenet som antistoffet er komplementært med det aktive sete for festing skjer med påfølgende proliferasjon av celler. Hvorfor er det slik at kroppen har evnen til å lage en rekke proteiner? Dette er gjort mulig ved rekombinasjon og somatiske mutasjoner. Men det kan være et resultat av menneskeskapte endringer i DNA-strukturen.

endring RNA

Gene Expression - er den prosessen som spiller en betydelig rolle ribonukleinsyre. Hvis vi ser på mRNA er nødvendig å merke at etter transkripsjon primære struktur kan variere. Sekvensen til nukleotidene i genene til samme. Men i ulike vev mRNA kan vises erstatninger, innskudd, eller bare tap vil oppstå par. Som et eksempel fra naturen kan føre apoprotein B, som genereres i cellene i tynntarmen og leveren. Hva redigerer en forskjell? Den versjon som produseres av tarmen, er 2152 aminosyrer. Mens leveren innhold versjonen kan skilte med 4563 balanserer! Og til tross for denne forskjellen, har vi akkurat apoprotein B.

Endringer i mRNA-stabilitet

Vi har nesten kommet til den konklusjon at det var mulig å gjøre på proteiner og polypeptider. Men la oss innse det, men se på hvordan kan fikses mRNA stabilitet. For å gjøre dette, først må forlate kjernen og komme seg ut av cytoplasma. Dette oppnås gjennom de eksisterende porer. Et stort antall mRNA blir spaltet av nukleaser. De som unnslippe denne skjebnen, organisere komplekser med proteiner. Levetid av eukaryotisk mRNA varierer over et bredt område (opptil flere dager). Hvis stabilisere mRNA, deretter ved en fast frekvens kan observeres at det økte antall nylig dannede proteinprodukt. genekspresjon nivå i dette tilfelle endres ikke, men enda viktigere, vil kroppen operere med større effektivitet. Ved anvendelse av molekylære biologiteknikker, kan det endelige produkt skal kodes, som vil ha en betydelig levetid. Således, for eksempel, mulig å lage en β-globin fungerer omtrent ti timer (dette er svært mye for den).

prosesshastighet

Det anses i alminnelighet genekspresjon system. Nå gjenstår det bare å supplere tilgjengelig informasjon, kunnskap om hvor fort prosessene, samt langvarige proteiner. La oss si at kontroll av genuttrykk vil holde. Det bør bemerkes at den virkning på hastigheten ikke er ansett som den primære metode for regulering mangfold og mengden av proteinproduktet. Selv om sin endring for å oppnå dette målet er fortsatt i bruk. Som et eksempel på syntese av et proteinprodukt i retikulocytter. Hematopoietisk celledifferensiering på nivået fratatt-kjernen (og dermed DNA). Nivåene av genekspresjon regulering generelt er bygget avhengig av noen form for tilkoblingsmuligheter til aktivt å påvirke de pågående prosesser.

Varigheten av

Når et protein er syntetisert, den tiden han vil leve avhenger av protease. Det kan ikke kalles nøyaktig som mulig, fordi i dette tilfellet varierer fra noen timer til et par år. proteolyse hastigheten vil variere sterkt, avhengig av hvilken celle den er. Enzymer som kan katalyserer prosesser har en tendens til raskt "brukt". På grunn av dette, er de også skapt av kroppen i store mengder. Også på protein levetid kan påvirke den fysiologiske tilstanden i kroppen. Også, hvis det defekte produktet har blitt opprettet, vil det raskt bli eliminert beskyttelsessystemet. Dermed kan vi trygt si at det eneste vi kan si - dette er standard levetid oppnådd i laboratoriet.

konklusjon

Dette området er svært lovende. For eksempel kan ekspresjon av fremmede gener bidra til å kurere arvelige sykdommer, og eliminere negativ mutasjon. Til tross for tilstedeværelsen av omfattende kunnskap om emnet, kan vi trygt si at menneskeheten er fortsatt bare helt i begynnelsen. Genteknologi bare nylig lært å bevilge de nødvendige delene av nukleotider. 20 år siden var det en av de største hendelsene i denne vitenskapen - ble opprettet Dolly sauene. Nå forskes på menneskelige embryoer. Vi kan trygt si at vi er på terskelen til fremtiden, hvor det ikke er noen sykdommer og fysiologiske nød. Men før vi befinner oss der, må du være veldig bra å jobbe til beste for velstand.