Total bilirubin økt. Årsakene til forhøyet bilirubin i blodet. Et kosthold med økt bilirubin

For normal metabolisme og energi i kroppen må det være en konstant tilførsel av substrater fra utsiden, det vil si med mat, vann og luft. Deres vesentlige bestanddeler er organiske forbindelser, vitaminer og mineralkomponenter - kalium, magnesium, natrium, kobber, jern og mange andre. Den siste av disse er en del av de røde blodcellene, encellede bærere av oksygen i blodet vårt, og derfor jern metabolisme er så viktig for kroppen. Og når brudd uansett utvikler ikteriske syndrom, karakterisert ved at den total bilirubin hevet. Nå la oss se på alle de viktige punktene.

jern metabolisme

Man får jern utelukkende med mat. Dens høyeste observerte konsentrasjon i leveren hos dyr, noen nøtter (pistasienøtter, peanøtter, furu, cashew), belgfrukter (linser, erter), korn (bokhvete, hvete, havre, bygg), spinat, mais. I dette tilfellet er det første etterfylles med en nødvendig mengde for heme og utgjør grunnlaget for den erytrocytt, og først da skjer avsetningen av jern i sin depot i kroppen, som er omtrent 3,4 gram, representerer ioner, hovedsakelig relatert til plasmaproteiner og enzymer (ferritin transferrin, xantinoksydase, ferroflavoproteiny, succinat og NADH-dehydrogenase, og andre). Men det skjer på vanlig måte, men nå la oss se på hans tap, og noen patologisk tilstand.

Årsakene til tap av viktige mineraler

En av de fysiologiske prosesser hvor det er tap av jern er menstruasjon og graviditet hos kvinner. Men kanskje de mest betydningsfulle situasjoner er blodtap, forgiftning, anemi av forskjellig opprinnelse, alvorlige interne sykdommer, ondartede svulster. Dersom tapet var ikke signifikant, er det tid for å bli etterfylt i en kort tid, og i dette tilfelle at pasienten ikke har noen symptomer på mangel (sideropenic syndrom). Det er imidlertid sykdommer hvor mengden jern holdt tilbake, men den kan skiftes ut er sterkt forstyrret. Slike tilfeller innbefatter ikteriske syndrom enhver genese, når det er detektert som hoved metabolitten øker - bilirubin. For å begynne, prøv å forstå hans stoffskiftet i kroppen og årsakene til forhøyet bilirubin i blodet: Det er viktig for forståelsen av patogenesen av disse sykdommene.

Utveksling hemoglobin: den første fasen

Bilirubin er relatert til viktige pigmenter som inngår i sammensetningen av galle og skilles ut fra kroppen er for egen regning. Det går en lang vei gjennom fartøyene fortsatt i form av hemoglobin, gjør viktige endringer i hepatocytter og til slutt skilles ut i tarmen for utslipp i miljøet med avføring. Dermed er denne substans dannet ved nedbrytning av røde blodceller og umiddelbart fanges opp av bærerproteiner for transport til laboratoriet hoved - leveren. Denne fraksjonen kalles indirekte eller irrelevant, fordi bilirubin i den er uendret. Dette skjer fordi i en fri form, kan den lett trenge gjennom membranen i en hvilken som helst celle, og har en sterk toksisk effekt primært på neuroner. Således er dens grep normal defensiv reaksjon.

Fase nøytralisering og isolering av bilirubin

Imidlertid kan disse proteinene ikke følge ham til tarmen, fordi de er fortsatt behov av kroppen for mange andre funksjoner, og dermed bilirubin bør utsettes for en slik endring, at han mistet sin eiendom pasning inn i cellene. For dette formål hepatocyttene (leverparenchymet celler struktur) er av konjugasjon, dvs. bindingen av glukuronsyre, som ganske enkelt forverrer den. Således, under virkningen av enzymet UDP-glukuronyl-diglucuronide bilirubin dannet. Deretter fra hepatocytter kommer det galle og innen den er utgitt i tarmen under fordøyelsen. Nå passerer bane med en første bolus tynn, og deretter til kolon, påvirket av bakterieflora den igjen frigjøres og omdannes til urobilinogen, og deretter urobilin stercobilin som direkte utskilt i feces. Men alltid ekstremt liten mengde bilirubin tilbake til portvenen og er gjennomført i nyrene, hvor urinen er fjernet.

grensen for normal

Brudd på dette viktige pigment utveksling kan forekomme i tre hovedtrinn: det sirkulasjon av blod i nedbrytning av erytrocytter, fangst og isolering av lever- galle. Men i alle disse utførelsesformer, vil det bli detektert i blodet: total bilirubin er forhøyet, fortrinnsvis enten ved direkte eller indirekte ved dens fraksjoner. Følgelig er dets normale konsentrasjon i plasma ansett å være ca. 8,5-20,5 mikromol per liter. Dersom dette tallet øker til 85, da en tilstand av mild hyperbilirubinemi, 86-169 - midten og endelig mer enn 170 mmol / l - alvorlig. Det handler om saken, hvis du bare avslørt at forhøyet total bilirubin. Imidlertid eksisterer det regel separat for fraksjoner: straks - 5,1, ubundet - 16,5 pmol / l.

Suprarenal type gulsott

Så, i strid med den første fasen av total bilirubin i blodet heves først og fremst gjennom indirekte fraksjon. Dette forklares med etiologien av den tilstand, nemlig den forbedrede oppløsning av røde blodceller i blodet. Dette kan skje i tilfeller av medfødt former av hemolytisk anemi (defekter på genetisk nivå av de røde blodcellene selv, deres enzymer, hemoglobin) eller ervervet (immunologisk angrep av sykdommen med sin egen erytrocytter, eksponering til toksiner og gifter, virus, bakterier og andre organismer). Dermed er patogenesen økt dannelse av bilirubin på grunn av leverceller som rett og slett ikke har tid til å ta en så stor mengde av det, og det akkumuleres i hud og slimhinner, og deretter i de indre organer, forårsaker dem alvorlige skader. Dermed dannes det suprarenale type gulsott.

Nedsatt lever typen gulsott

Dersom det oppstår brudd på den andre hovedtrinn, gjør hepatocyttene ikke har tid til å plukke opp og bearbeide til og med den normale mengde som tilføres dem metabolitt av hemoglobin, og til slutt på bekostning av begge fraksjonene forhøyet total bilirubin. Årsakene til dette - tunge destruktive endringer i leveren. Disse omfatter hepatitt av ulik opprinnelse (toksisk, alkoholisk, viral) og cirrhose. Således er årsakene til forhøyet bilirubin i blodet ligge i det faktum at hepatocytter ikke kan fungere tilfredsstillende, enten ved betennelse i dem, enten på grunn av deres manglende nummer. Den vanligste årsaken, selvfølgelig, er den hepatitt A-typen, B, C, delta, E eller PP. Således utvikler hepatisk (parenchymal) type gulsott syndrom, som er ledsaget av lyse tegn på betennelse mesenchymal og gepatotsiliarnoy svikt.

Obstruktiv gulsott typen

Og, selvfølgelig, en krenkelse av bilirubin metabolisme kan også oppstå på den tredje hovedscenen, det er når utskillelse av galle. Allikevel, med denne metode det er blokkert av utgangs baner eller lever, eller til og med fra vesicafellea. På grunn av disse endringer i galle akkumuleres i blæren og veier, dets trykk øker gradvis, og til slutt det kommer tilbake (dette fenomenet kalles regurgitasjon) i de intrahepatiske kanalene, og deretter - i blodårene, og det er derfor forhøyet total bilirubin. Samtidig, selvfølgelig, det er andre endringer i biokjemiske analyser. Således, i blodet forekommer cholehemia, dvs. komme inn i det gallesyrer og enzymer, og i kanalene dannet seg kolestase, dvs. stillestående sekreter. Klinisk, vil dette komme til uttrykk gulsott sklera, slimhinnene og huden (gul farge med grønn fargetone), og i analyser ville ikke bare total bilirubin og direkte øket, men også gallesyrer, kolesterol nivået av alkalisk fosfatase, triglyserider, aktiviteten av gamma-glutamyltransferase .

årsaker til

Etiologien av obstruktiv eller, som hun kalles obstruktiv gulsott, er ganske omfattende. Den vanligste årsaken er en blokkering av galleveier steinen på calculous kolecystitt eller gallestein og helmintiske infeksjoner klumpe seg når ormer lokalisert inne i kanaler eller uttrykt kolangitt, og når de er betent lumen okklusiv eller på grunn av svelling av vegger, eller på grunn av infiltrering av dem. Og, selvfølgelig, forklarer dette med at den direkte og total bilirubin økt. Årsakene til de andre patologier i alle fall er forårsaket av trykk på den ytre. Oftest dette skjer på grunn av den voksende tumor, vanligvis påvirker hodet av bukspyttkjertelen. Men også, kan denne situasjonen oppstå når biliær cirrhose, når kanalene blir presset til å vokse plott og tråder av bindevev.

neonatal gulsott

Men ikke alle gulsott er patologiske tilstander i organismen. Så hvis total bilirubin er forhøyet i baby umiddelbart ved fødselen eller noen timer etter det, og huden og slimhinnene har en lys gulsott, bør du ikke umiddelbart varsle. Etter den nyfødte er en fysiologisk tilstand som kalles transient fordi det er forbigående. Selvfølgelig, oppstår spørsmålet fra sin glade mor som får vite at babyen hennes bilirubin er forhøyet, "Hva skal jeg gjøre?" Svaret er enkelt: vente. Når dette er faktisk bare viser forventningsstyring, siden for noen dager (vanligvis 3-5) yellow gradvis forsvinner. Og bare hvis den er forsinket, blir tilstanden av barnet forringet og total bilirubin forhøyet, blir behandlingen utført nødstilfeller, nemlig detoksifiseringsterapi brukes og ultrafiolett bestråling. Nå la oss vurdere patogenesen av denne tilstanden.

Spesielt sirkulatoriske nyfødte

Det faktum at fosterets sirkulasjon i mors liv er vesentlig forskjellig fra det man ser hos barn som allerede er født. Under svangerskapet, er barnet midt i en boble med fostervann, og fordi lungene hans er ennå ikke kjent med luft og er skrukkete staten, dvs. virkningsløs. Men barnet er viktig å kontinuerlig flyt av oksygen til sine vev for deres dannelse, vekst og differensiering. Det er derfor hans blod er så tett kommuniserer med den overordnede. I detalj, den røde blodceller ungen bare innlemme oksygen fra røde blodceller kvinnen, og for dette de trenger en sterkere gripende evne. Det er derfor representert av hemoglobin F-type, som betyr Fetal. Han får lett oksygen og bærer det til cellene hos fosteret.

resultater

Men etter fødselen av en slik supermakt er det unødvendig, fordi fra da av lungene hans avslørte han puster på egen hånd og tjene sine egne oksygen. Og hvis hans hemoglobin vil forbli den samme, vil det ikke være i stand til å gi den til cellene. Derfor, etter den første pusten begynner å aktivt endre denne hoved protein av røde blodceller fra foster til voksen - type A. Dette skyldes økt hemolyse av røde blodceller, og det presserende utvikling av nye, korrekte, fra benmargen. Dermed er det gulsott i den første, den suprarenale typen, som stopper så snart alle de gamle røde blodceller blir ødelagt og nye fylle blodet.

terapi

Det viktigste skritt i behandling av forhøyet bilirubin er, selvfølgelig, behandling av den underliggende sykdom, sykdommer forårsaket en slik utveksling, dvs. antibiotika i viral hepatitt, avgiftning i tilfeller av forgiftning gifter transfusjon av blod og pakkede røde celler eller hemolyse i løpet av levertransplantasjon for alvorlig stadium av cirrhose. Det bør imidlertid forsterke fysioterapi, gepatoprotektory, rett levebrød, uten risikofaktorer og spesiell diett ved forhøyet bilirubin. For å gjøre dette, først må du gi opp røyking og alkohol, overdreven fett, kolesterol, krydret og stekt mat. Det er strengt forbudt å spise pickles og syltet produkter. Det er nødvendig å begrense inntaket av salt og te og kaffe bør ikke drikke i det hele tatt. I motsetning til en diett med forhøyet bilirubin inkluderer hyppige små måltider med antall meatless varme frokostblandinger, frukt kompotter, erstatte hvitt brød til grå. Faktisk vil takket være reseptbelagte legemidler begynne en positiv trend og til slutt sykdom vil forlate deg.