Dysmetabolic nefropati

Fremstående primær og sekundær dysmetabolic nefropati avhengig av årsaken.

I det første tilfellet, er sykdommen arvelig og er karakterisert ved utviklingen i de tidlige stadier av urolithiasis og progressive strømninger. Observert utviklingen av kronisk nyresvikt.

Sekundær dysmetabolic nefropati kan være relatert til overdrevent inntak av materiale eller sykdommer i mage- tarmkanalen. Den vanligste sekundære dysmetabolic nefropati.

Sykdommen i form av kalsium oksalatnefropati er mer vanlig hos barn. Årsaken blir vanligvis brudd oksalat og kalsiummetabolismen. Årsakene til dannelse av oksalat kan være intestinale anastomoser, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, så vel som den overdrevent inntak av oksalat med mat. Dysmetabolic oksalatnefropati hos barn i de fleste tilfeller er arvelig. En større rolle, i tillegg til genetiske faktorer spiller en ugunstig økologisk situasjon, ubalansert kosthold og stress. De første symptomene kan vises selv hos nyfødte, men ofte oppdaget i en alder av 6-7 år. For barn med denne sykdom er karakterisert ved dystoni, fedme, allergier. Den generelle utviklingen av et barn med denne sykdommen ikke lide. Progresjon av nefropati kan føre til utvikling av nyrestein, og når lagdeling bakterielle infeksjoner - i nyre betennelse.

Dysmetabolic fosfat nefropati er et tegn av forstyrrelser i kalsium-fosfor metabolisme. Hovedårsaken til dens forekomst er kroniske infeksjoner i urinveiene. Urat nefropati er mot urinsyre metabolisme. Det karakteristiske trekk i denne sykdommen er den murstein farget urin.

Behandling dismetabolic nefropati er anvendelsen av spesifikke behandlinger, kosthold og riktig væskeinntak, totalt normalisering av livsstil. Universal behandlingen av nefropati er anvendelsen av et stort volum av væske, da dette reduserer konsentrasjonen av løselige stoffer i urinen. Mottak av fluid før sengetid øker volumet nattlige urinering. Godta fortrinnsvis enkle eller mineralvann. Målet med dietten er å redusere salt belastningen på nyrene. Spesifikk terapien er rettet mot normalisering av metabolisme, utskillelse av salter og for å forhindre krystalldannelsesprosesser.

Ved behandling av pasienter oksalatnefropati utpeke en kål-potet diett. Ekskludert fra kostholdet sterk kjøttbuljonger, Jellied kjøtt, sjokolade, kakao, sorrel og spinat, gulrøtter, rødbeter og tyttebær. Det anbefales å benytte pærer, svisker og tørkede aprikoser. Medikamentell behandling innebærer å ta antioksidanter og membranotropnyh medikamenter. Behandlingen for å bli forlenget. Tilordnet vitami B6 (pyridoxin) månedlig rate, så vel som vitamin A, normalisere interaksjonen av lipider og proteiner i cellemembranen. Vitamin E (tokoferol acetat) er en kraftig antioksidant, og også styrker lipid-protein kommunikasjon cellemembraner. De er også brukt som membranstabilizatorov ksidifon og dimephosphone. Ved behandling av krystalluri vist tsiston effektivitet og magnesiumoksyd.

Fra kostholdet bør være rik på purin baser utelukke produkter som nyrer, lever, nøtter, bønner, erter. Bør spise mest mat av vegetabilsk opprinnelse og melk. Gode resultater oppnås ved å drikke store mengder fluider, inkludert concoctions av urter som kjerringrokk, kløver, knotweed. Mineralvann er anbefalt til svakt alkalisk brakkvann.