Mitralinsuffisiens

Mitralinsuffisiens forårsaket av en forstyrrelse i den avsluttende funksjon. Det er forstyrrelse på grunn av deformasjon i flikene er generelt fibrøs karakter. Innvirkning på utviklingen av sykdommen har lesjoner subvalvulær strukturer, så vel som integriteten av visse forstyrrelser i ventilelementene. Like viktig er det utvidelse i annulus fibrosus. Alle de ovennevnte fører til slutt til returbevegelsen av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium systolen, forårsaker en reduksjon i blodsirkulasjonen minutt og utvikling av pulmonal hypertensjon.

Svikt av den mitral ventil isolert karakter tilhører et meget sjeldent fenomen. En slik tilstand er kjent i bare to prosent av alle tilfeller. Som en regel, bruddet stengefunksjon ledsages av stenose i mitral ventil eller aorta-hjertefeil.

Tilstanden kan være funksjonell eller organisk natur.

I det første tilfelle svikt av mitral ventil utvikles under volumøkning av den venstre ventrikkel som et resultat av myokardiale sykdommer. Slike sykdommer provosere dannelse av hemodynamiske overbelastning av hjertemuskelen avdeling.

Årsaken til denne type svikt kan være autonom dystoni og papillære muskelreduksjon.

Det bør bemerkes at funksjonsforstyrrelse ikke er relatert til hjerte sykdommer.

Mangel av organisk natur av mitral ventil oppstår som et resultat av anatomisk lesjon eller sener dens gjenger direkte selv.

Sykdommen kan klassifiseres som akutt eller kronisk.

I det første tilfellet svikt er en følge av skade på sin ring ved dannelse av en byll på bakgrunn av infeksiøs endokarditt eller skader (hovedsakelig i løpet av kirurgi). Videre kan forårsake akutt sykdom blir strømningsklaffer integritet brudd som et resultat av perforeringen eller ødeleggelse, atrial myxom.

En slik utvikling av sykdommen og er karakterisert ved dysfunksjon av eller skade på papillære muskler.

Kroniske sykdommer som oppstår mot inflammatoriske (skleroderma, reumatisk feber, systemisk lupus erythematosus) og degenerative (forkalkning av ringrommet fibrosus, Ehlers-Danlos syndrom og Marfans, pseudoxanthoma) endres. Innflytelse medfødt og Genesis. For slike tilfeller bør henvises fibroelastose endokarditt, transposisjon av de store arterier, uregelmessighet i utviklingen av venstre koronararterie. Kronisk svikt oppstår ved brudd i løpet av fusjons primordia formasjon ventil føtalt. Følgelig er det ingen forbindelse endokardiale puter. Myxomatous degenerasjon av mitral ventil (dets klaffer) utvikler også i den kroniske form.

Selvfølgelig, kan brudd på lukkefunksjon utløses og strukturelle endringer. De uttrykker, vanligvis i hypertrofisk kardiomyopati, akkorder brudd sener (som resulterer i sekundært myokardialt infarkt, prolaps, traumer, så vel som spontane) paraproteznoy fistel som oppstår på grunn av utbrudd av suturer.

Kronisk svikt kan resultere fra infeksiøs endokarditt, dannet i den native eller ventilprotese.

Avhengig av alvorlighetsgraden av oppstøt er tre grader.

Først - uttrykt - er kjennetegnet ved påvisning av blod returforespørsel bare ved ventilen. Når den andre kraft observert moderat utvidelse atrium. Således tilbakesending karakteristisk for dens midtre del.

I tredje grad det er betydelig utvidelse. Således reguritatsii strøm kan nå det bakre område av veggen i venstre atrium.