Bukspyttkjertelen hormoner - biologisk betydning.

pankreasfunksjonen. Endokrin funksjon av pankreas er forårsaket av spesialiserte celler i de Langerhanske øyer - α-, β-, D- og F-typene. Cellene i hver av disse typene utskiller visse hormoner øy-p-celler produserer insulin, a-celler - glukagon, D-celler - somatostatin, sekretin og pankreogastrin, blir F-celle hormon-lignende substanser syntetisert (og lipokain vagotonin). Derfor er det et viktig organ som er involvert i reguleringen av metabolske prosesser, er bukspyttkjertelen. Hormoner påvirker syntetisert denne kjertelen alle typer stoffskiftet i kroppen. Insulin åpnet LV Sobolєv i 1902. I midten av det nittende århundre etablert hormonet struktur og dens syntese blir produsert.

Pankreatiske hormoner: insulin. Mål av fritt insulin er leverceller, muskler og bindevev. Insulin påvirker alle typer utveksling: protein, karbohydrater, lipider, men dens effekt på metabolismen av karbohydrater studert beste. Først av alt, insulin øker permeabiliteten av cellemembraner til glukose og således gir den overføres fra blodet til vevene. Dette hormonet aktiverer fosfoglyukotransferazu enzym (geksozokinazu) og tilveiebringer således omdannelsen av glukose til glukose-6-fosfat. Sluttresultatet av insulin virkning på karbohydratmetabolismen er reduksjon av blodglukosekonsentrasjoner (hypoglykemi) og akkumulering av glykogen i muskelen, lever og andre organer. På grunn av mangel på insulin cellene mister sin evne til å bruke glukose. Dens beløp i blodet gradvis øker (hyperglykemi), og hun begynner å skille seg ut i urinen (glukosuri).

I tillegg til insulin øker glukosetransport fra blod aktive aminosyrer, inn i cytoplasma av lymfeceller, aktiverer den transkripsjon og translasjon og resultere i forbedret proteinsyntesen.

Effekt av insulin på lipidmetabolisme forårsaket av det faktum at den gir bruken av karbohydrater for syntese av høyere karboksylsyrer, som allerede dannet triacylglyseroler og andre lipider. På den annen side hemmer insulin vev lipase, blant annet på grunn av inhibering av cAMP-dannelse. Utilstrekkelig dannelse av insulin i kroppen ledsaget av øket degradering av aminosyrer, som til slutt fører til akkumulering av ammoniakk og urea i blod. Aktiver lipolyse, som fører til opphopning av blod frie fettsyrer, ketonlegemer og kolesterol.

Hormoner i bukspyttkjertelen: glukagon. Glucagon målene er leverceller, fettvev og muskler, men det viktigste er leveren, som aktiveres under påvirkning glukagon fosforylase, som i sin tur aktiverer hydrolysen av glykogen. Derfor er den mengde glykogen i leveren avtar og en økning i blodglukose. I tillegg forbedrer glukagon glukoneogenese, aktiverer lipolyse i fettvev og således hindrer utvikling av fedme. Dette er ledsaget av dannelsen av store mengder av acetyl-CoA og ketonlegemer. Reduserer glukagonsekresjonen i hyperglykemi og øker stress og hardt arbeid.

Hormoner i bukspyttkjertelen: somatostatin. Incretion igibiruet aktive hormonet insulin og glukagon, gastrin og utvalg gastrinstimuliruyuschuyu sekresjon av saltsyre. Brudd på incretion av insulin, glukagon, somatostatin og til grunn for utvikling av diabetes. Denne sykdom er karakterisert ved en generell svakhet, hyperglykemi, glykosuri, polyuri (daglige mengden av urin øker med 3-5 ganger), der er diabetisk katarakt, korneal opasitet ble registrert.

Hormoner i bukspyttkjertelen: lipokain og vagotonin. Lipokain - hormonlignende substans som hindrer fettlever, stimulerer det oksidasjon av fett, fettsyrer og deres utløp fra leveren til vev, fremmer biosyntese av fosfolipider. Vagotonin stimulerer aktiviteten av det parasympatiske nervesystem, spesielt vagus nerve, aktiverer hematopoiese prosesser.